细菌耐药的四种机制细菌耐药性的机制及其预防原则？

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2021-03-21 06:11:58 来源：朵拉利品网

1, 细菌耐药性的机制及其预防原则？

细菌耐药性的机制：
1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活，是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前——即被酶破坏而失去抗菌作用。
2、抗菌药物作用靶位改变：由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。
预防原则：
1、完善相关规章制度：
卫生主管部门通过建立检测、制定规章制度、完善抗菌药物的技术规范、开展专项整治活动、建立部际合作机制等举措，使得医务人员整体合理使用抗菌药物的能力有所提高，细菌耐药情况有所缓解，抗菌药物临床应用管理的长效机制初步建立。
2、实地措施预防：
对于携带多重耐药菌的患者，住院期间首选单间隔离，对于没有条件单间隔离的，要实行区域性隔离，并在患者床头卡和腕带上，贴上蓝色的接触隔离标识。
在卫生主管部门和医务工作者的共同努力下，我国在合理使用抗菌药物及遏制细菌耐药方面取得了一些进展。
从使用量看，与2010年相比，2015年住院病人的抗菌药物使用率降低了28个百分点，门诊处方抗菌药物使用降低了10个百分点，住院平均抗菌药物使用强度降低了44%。
从生产和使用看，抗感染类原料药产量占治疗类原料药的比重，从2011年的25%下降到2015年的15%。目前，在中国检出率比较高的主要是13种耐药菌，其中，有7种检出率下降，4种相对稳定，只有两种略有上升。
参考资料来源：百度百科——细菌耐药性
参考资料来源：人民健康网——遏制细菌耐药任重道远

2, 试述细菌对抗菌药物产生耐药性的机制.

细菌对抗菌药物产生耐药性的机制主要有以下几类：
一、钝化酶的产生耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物，使其失去抗菌活性。
1、β-内酰胺酶
对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶，可特异的打开药物β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性.分为四类；
2、氨基糖苷类钝化酶
通过磷酸转移酶，乙酰转移酶，腺苷转移酶的作用，使抗菌药物分子结构发生改变，失去抗菌活性。由于氨基糖苷类抗生素结构相似，故有明显的交叉耐药现象；
3、氯霉素乙酰转移酶该酶由质粒编码，使氯霉素乙酰化而失去活性；
4、甲基化酶
金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生，使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化，产生对红霉素的耐药性。
二、药物作用的靶位发生改变
1、链霉素
结合部位是30S亚基上的S12蛋白，若S12蛋白的构型改变，使链霉素不能与其结合而产生耐药性；
2、红霉素
靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白，当染色体上的ery基因突变，使L4或L12蛋白构型改变，便会出现对红霉素的耐药性；
3、利福平作用点是RNA聚合酶的β基因，当其突变时，就产生了耐药性；
4、青霉素
靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）,PBPs具有酶活性，参与细胞壁的合成，是β-内酰胺类抗生素的作用靶位，细菌改变了PBPs的结构，可导致耐药性；
5、喹诺酮类药物
靶部位是DNA旋转酶，当基因突变引起酶结构的改变，阻止喹诺酮类药物进入靶位，可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药；
6、磺胺药细菌可使药物靶位酶发生改变，使其不易被抗菌药物所杀灭。
三、细胞壁通透性的改变和主动外排机制
1、改变细胞壁通透性
由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用，使其对一些结构互不相同的药物，产生非特异性低水平的耐药性，是通过改变细胞壁通透性来实现的；
2、主动外排机制可因基因突变而提高耐药水平；
例如：铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因
(1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差；
(2)菌体内存在能将四环素，β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制；
(3)该菌存在三种不同的外排系统，naIB型，nfxB型和nfxC型，各型的耐药谱存在差异.
四、抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系。
耐药菌株的出现与抗菌药物的使用无直接关系.抗菌药物的作用只是选择耐药菌株，淘汰敏感菌株。

名词解释

抗菌

抗菌（antibacterial）是采用化学或物理方法杀灭细菌或妨碍细菌生长繁殖及其活性的过程。

耐药

耐药（drug resistant）是一个生物学术语，又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

耐药性

耐药性（drug resistance）是指药物治疗疾病或改善病人征状的效力降低。当投入药物浓度不足，不能杀死或抑制病原时，残留的细菌可能具有抵抗此种药物的能力，根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。